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En los días 12 a 16, el pelo en el sitio de tratamiento era más corto que en los animales tratados con vehículo (Fig. 6A). Para determinar una dosis mínima efectiva, probamos la aplicación de 1 μg de PGD2 y 15-dPGJ2 como se indicó anteriormente y medimos la longitud cursospara.net del cabello el día 20 después de la depilación. PGD2 inhibió el crecimiento del cabello, pero en menor grado que el 15-dPGJ2 (figura 6B). No encontramos evidencia de cambios en el ciclo del folículo piloso macroscópicamente o por examen histológico.

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15-dPGJ2 induce la apoptosis (fig. S2A), como lo demuestra la formación de ampollas en la membrana plasmática y la retracción / contracción celular. 15-dPGJ2 también disminuyó la densidad celular, la división celular y el número de células vivas (fig. S2, B a D). Quizás debido a que el origen de estos queratinocitos no fue el folículo piloso, PGD2 no tuvo tal efecto en las células. Sin embargo, 15-dPGJ2 sí aumentó las cantidades de ADN sub-G1 y activó la caspasa 3 en los queratinocitos humanos, que son características de camasconpalets.com la muerte celular apoptótica (fig. S2, E a G). Por lo tanto, planteamos la hipótesis de que al menos 15-dPGJ2, si no también PGD2, podría inhibir directamente el crecimiento del cabello in vivo. Estos ratones desarrollaron alopecia, que fue evidente como una disminución del pelaje del pelaje murino normal en comparación con el control (Fig. 5, A y B). Por histología, también detectamos hiperplasia de las glándulas sebáceas como lo indican los sebocitos agrandados agrupados alrededor del folículo piloso (Fig. 5, C y D).

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Los folículos pilosos en los ratones K14-Ptgs2 se miniaturizaron en comparación con los controles (Fig. 5, C y D), y estos folículos se parecían notablemente a los folículos miniaturizados en el cuero cabelludo calvo humano. Dada la correlación del aumento de los niveles de PGD2 con el cuero cabelludo calvo en humanos y el presunto papel inhibidor de PGD2 en el folículo del ratón, planteamos la hipótesis de que los ratones con altos niveles de PGD2 en la piel podrían desarrollar características de AGA. Debido a que Ptgs2 (ciclooxigenasa 2, prostaglandina G / H sintasa) es la enzima corriente arriba de Ptgds, planteamos además la hipótesis de que los ratones que sobreexpresan Ptgs2 tendrían niveles elevados de PGD2.

Se aplicó 15-dPGJ2 por vía tópica a la piel de la espalda dorsal de ratones C57BL / 6 que se habían depilado para sincronizar el ciclo del folículo piloso. Comenzando el día 8 después de la depilación y continuando cada dos días, aplicamos 10 μg de 15-dPGJ2 o vehículo de acetona.

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Los ratones transgénicos que sobreexpresan Ptgs2 en la epidermis se habían desarrollado previamente para estudios de carcinogénesis. Se observó que los folículos pilosos de estos ratones transgénicos K14-Ptgs2 entraban en catágeno de forma prematura, y estos ratones, según se informa, desarrollaron alopecia y agrandamiento de las glándulas sebáceas. En los folículos pilosos terminales normales, encontramos una presencia similar de PTGDS, principalmente en el folículo piloso no permanente debajo del músculo arrector pili (Fig. 4A). Sin embargo, la tinción fue variable y muchos folículos humanos normales mostraron poca o ninguna tinción (Fig. 4B). Esto es consistente con niveles más bajos de ARNm de PTGDS en el cuero cabelludo cabelludo frente al calvo y probablemente también refleja la falta de sincronicidad en el ciclo del folículo del cabello humano. En los folículos pilosos miniaturizados del cuero cabelludo humano calvo, los queratinocitos de la glándula sebácea y del folículo piloso fuera del abultamiento (Fig. 4, C y E), y en algunos casos dentro del abultamiento suprabasal (Fig. 4D), expresaron PTGDS. También detectamos PTGDS fuera del epitelio del folículo piloso, lo que indica fuentes potenciales de PGD2 en la dermis (Fig. 4, E y F).

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